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O Pão
Desde: 13/05/2002      Publicadas: 148      Atualização: 07/07/2004

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 TRATAMENTO

  15/02/2004
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O fogo interno: descobertas e novos estudos sobre a inflamação

Com reportagem de Dan Cray/Los Angeles, por Christine Gorman e Alice Park em 15/02/2004
A inflamação é a primeira defesa do corpo contra a infecção, mas quando sai de controle ...

O que uma topada de dedo do pé ou uma lasca no dedo da mão têm a ver com o risco de desenvolver o mal de Alzheimer, sofrer um ataque cardíaco ou sucumbir ao câncer de cólon? Mais do que você pode imaginar. À medida que os cientistas se aprofundam nas causas fundamentais destas e outras doenças, eles estão começando a ver vínculos com um mecanismo de defesa imunológica ancestral chamado inflamação -o mesmo processo biológico que deixa o tecido vermelho ao redor de uma lasca e causa o inchaço no dedo machucado. Se estiverem certos -e as evidências estão começando a parecer promissoras- isto poderá mudar radicalmente o conceito dos médicos sobre o que nos deixa doentes. Também poderá ser uma mina de ouro para as empresas farmacêuticas que procuram novas formas de nos manter com saúde.

Na maioria das vezes, a inflamação é um salva-vidas que permite que nossos corpos rechacem várias bactérias, vírus e parasitas causadores de doenças. (Sim, mesmo no mundo industrializado nós estamos constantemente sendo bombardeados por patógenos.) No instante em que qualquer um destes micróbios potencialmente mortais entra em nosso corpo, a inflamação arma um ataque defensivo que devasta tanto o invasor quanto qualquer tecido que ele tenha infectado. Então, de forma igualmente rápida, o processo diminui e a cura tem início.

Mas, de vez em quando, a ação febril não se desativa no momento certo. Às vezes o problema é predisposição genética; outras vezes algo como fumo ou pressão alta mantém o processo em ação. De qualquer forma, a inflamação se torna crônica em vez de transitória. Quando isto ocorre, o corpo a ativa por conta própria -como uma criança geniosa que não resiste a arrancar uma casca de ferida- com efeitos posteriores que parecem estar por trás de uma ampla variedade de doenças.

De repente, a inflamação se tornou uma das áreas mais quentes da pesquisa médica. Dificilmente passa uma semana sem que haja a publicação de um novo estudo revelando uma nova forma da inflamação crônica prejudicar o corpo. Ela desestabiliza os depósitos de colesterol nas artérias coronárias, levando a ataques cardíacos e potencialmente até a derrames. Ela destrói células nervosas nos cérebros de vítimas do mal de Alzheimer. Ela até mesmo promove a proliferação de células anormais e facilita a transformação delas em câncer. Em outras palavras, a inflamação crônica pode ser o motor que provoca muitas das doenças mais temidas da meia e terceira idades.

Este conceito é tão intrigante porque sugere uma forma nova e possivelmente mais simples de afastar doenças. Em vez de tratamentos diferentes para, digamos, doença cardíaca, mal de Alzheimer e câncer de cólon, pode ser que haja um único remédio redutor de inflamação que possa prevenir os três.

A inflamação crônica também fascina os cientistas porque indica que nossos corpos podem ter, do ponto de vista evolutivo, se tornado vítimas de seu próprio sucesso. "Nós evoluímos como espécie devido à nossa capacidade de combater invasores microbianos", disse o dr. Peter Libby, chefe de medicina cardiovascular do Brigham and Women's Hospital, em Boston. "As estratégias utilizadas por nossos corpos para sobrevivência foram importantes em uma época em que não tínhamos instalações para tratamento de água, quando não tínhamos esgotos para nos proteger."

Mas agora que estamos vivendo mais tempo, estas mesmas estratégias inflamatórias apresentam maior probabilidade de saírem do nosso controle. Para piorar ainda mais, parece que muitos dos atributos do estilo de vida ocidental -como dietas ricas em açúcares e gorduras saturadas, acompanhadas de pouco ou nenhum exercício- também facilitam o processo de inflamação do corpo.

Ao menos esta é a teoria. Por ora, a maioria das evidências é circunstancial. (Uns poucos pesquisadores acham que a inflamação crônica pode, em alguns casos, ser benéfica para você.) Mas isto não tem impedido médicos de testarem os medicamentos antiinflamatórios que já estão nas prateleiras das farmácias para ver se possuem benefícios adicionais. O que eles têm encontrado é encorajador:

- Em 2000, os pesquisadores concluíram que os pacientes que tomam Celebrex, um medicamento prescrito da Pfizer que foi desenvolvido originalmente para tratar a inflamação na artrite, apresentam menor possibilidade de desenvolver pólipos -crescimentos anormais que podem se tornar cancerosos. Agora há dezenas de testes clínicos com o Celebrex, avaliando, entre outras coisas, se o medicamento pode também prevenir câncer de mama, retardar perda de memória ou a progressão de uma desordem neurodegenerativa devastadora conhecida como mal de Lou Gehrig.

- À medida que os cardiologistas ganham mais experiência na prescrição de estatinas redutoras de colesterol, eles estão descobrindo que os medicamentos são mais eficazes na prevenção de ataques cardíacos do que qualquer um esperava. O que descobriram é que as estatinas não apenas reduzem os níveis de colesterol; elas também reduzem a inflamação. Agora eles estão testando os efeitos antiinflamatórios das estatinas no mal de Alzheimer e na anemia falciforme.

- A DeCode Genetics, uma firma de biotecnologia da Islândia, anunciou na semana passada que está lançando um estudo piloto para testar se um medicamento antiinflamatório, que estava em desenvolvimento para uso no tratamento da asma, pode funcionar na prevenção de ataques cardíacos.

- É claro, a avó de todos os antiinflamatórios é a aspirina, e milhões de americanos já a tomam para prevenir ataques cardíacos. Mas está crescendo a evidência de que também pode combater o câncer de cólon e até mesmo o mal de Alzheimer ao reduzir a inflamação no trato digestivo e no cérebro.

Esta nova visão da inflamação está mudando a forma como alguns cientistas realizam pesquisa médica. "Virtualmente, todo nosso esforço de pesquisa e desenvolvimento (agora) está concentrado em inflamação e câncer", disse o dr. Robert Tepper, presidente de pesquisa e desenvolvimento na Millennium Pharmaceuticals, em Cambridge, Massachusetts. Em faculdades de medicina de todos os Estados Unidos, cardiologistas, reumatologistas, oncologistas, alergistas e neurologistas estão todos repentinamente falando uns com os outros -e descobrindo que estão procurando pela mesma coisa. A velocidade com que os pesquisadores estão saltando no trem da inflamação é de tirar o fôlego. Há poucos anos, "ninguém estava interessado no assunto", disse o dr. Paul Ridker, um cardiologista do Brigham and Women's Hospital, responsável por parte do trabalho inovador básico na área. "Agora todo o campo da pesquisa da inflamação está prestes a explodir."

Para entender melhor toda a empolgação, ajuda saber um pouco sobre a resposta imunológica básica, uma cascata de eventos ativada sempre que o corpo é submetido a um trauma ou ferimento. Assim que uma lasca espeta em seu dedo, por exemplo, células sentinelas especializadas espalhadas pelo corpo alertam o sistema imunológico sobre a presença de alguma bactéria que possa ter acompanhado a lasca. Algumas destas células, chamadas mastócitos, liberam uma substância química chamada histamina que torna gotejantes os vasos capilares próximos. Isto permite o vazamento de pequenas quantidades de plasma, retardando a bactéria invasora e preparando o caminho para que outros defensores imunológicos mais distantes possam entrar mais facilmente na batalha. Enquanto isso, outro grupo de sentinelas, chamadas macrófagos, iniciam um contra-ataque imediato e liberam mais substâncias químicas, chamadas citoquinas, que sinalizam a necessidade de reforços. Logo, onda após onda de células imunológicas tomam o local, destruindo tanto os patógenos quanto o tecido -não há como remover os feridos do campo de batalha nesta guerra. (Não é de se estranhar os antigos romanos terem vinculado a inflamação a estar em chamas.)

Os médicos chamam esta resposta generalizada a praticamente qualquer forma de ataque de imunidade inata. Mesmo os corpos de animais tão primitivos como a estrela-do-mar se defendem desta forma. Mas organismos superiores também desenvolveram um sistema de defesa mais preciso que ajuda a direcionar e intensificar a resposta inata e cria anticorpos especializados, feitos sob medida para tipos específicos de vírus e bactérias. Esta chamada imunidade adaptativa é o que permite que os laboratórios farmacêuticos desenvolvam vacinas contra doenças como varíola e gripe. Trabalhando em conjunto, as defesas imunológicas inatas e adaptativas travam uma batalha campal até que todos os germes invasores sejam aniquilados. Em uma agitação final de atividade, uma última onda de citoquinas é liberada, o processo inflamatório recua e a cura tem início.

Os problemas começam quando, por um motivo ou outro, o processo inflamatório persiste e se torna crônico; os efeitos finais são variados e dependem muito de em que parte do corpo a reação fora de controle acontece. Entre os primeiros a reconhecer as implicações mais extensas estavam os cardiologistas, que perceberam que a inflamação parecia ter um papel chave nas doenças cardiovasculares.

Seu coração está em chamas?

Não muito tempo atrás, a maioria dos médicos achava que os ataques cardíacos eram principalmente um problema de entupimento. Ao longo dos anos, depósitos de gordura se acumulavam lentamente no interior das principais artérias coronárias até ficarem grandes demais a ponto de interromperem o fluxo de sangue para uma parte vital do coração. Uma molécula complexa chamada LDL, o chamado colesterol ruim, fornecia a matéria-prima para estes depósitos. Claramente, alguém com altos níveis de LDL apresentava um risco maior de desenvolver doença cardíaca.

Só há um problema nesta explicação: às vezes ela está completamente errada. Na verdade, metade dos ataques cardíacos ocorre em pessoas com níveis normais de colesterol. Não apenas isto, mas à medida que melhoraram as técnicas de imagens, os médicos descobriram, para sua surpresa, que as placas mais perigosas não eram necessariamente tão grandes. Algo que ainda não tinha sido identificado estava provocando o estouro desses depósitos, gerando grandes coágulos que cortavam o fluxo de sangue nas coronárias. Nos anos 90, Ridker ficou convencido de que algum tipo de reação inflamatória era responsável pelo estouro das placas, e ele passou a tentar provar isto.

Para testar seu palpite, Ridker precisava de um simples teste de sangue que poderia servir como marcador para inflamação crônica. Ele optou pela proteína reativa-C (CRP, em inglês), uma molécula produzida pelo fígado em resposta a um sinal inflamatório. Durante uma doença aguda, como uma infecção bacteriana severa, os níveis de CRP disparam rapidamente de mais de 10 mg/l para 1.000 mg/l ou mais. Mas Ridker estava mais interessado nos níveis mais baixos de CRP -menos de 10 mg/l- que ele descobriu em pessoas aparentemente saudáveis e que indicavam apenas um nível de inflamação ligeiramente elevado. De fato, a diferença entre normal e elevado é tão pequena que deve ser medida por um teste desenvolvido especificamente, chamado teste de CRP de alta sensibilidade.

Em 1997, Ridker e seus colegas do Brigham and Women's Hospital mostraram que homens de meia-idade saudáveis, com níveis mais elevados de CRP, apresentavam uma probabilidade três vezes maior de sofrer um ataque cardíaco nos seis anos seguintes do que aqueles com níveis mais baixos de CRP. Eventualmente, os especialistas em inflamação determinaram que apresentar uma leitura de CRP de 3,0 mg/l ou maior pode triplicar seu risco de doença cardíaca. O risco parece ainda maior nas mulheres do que nos homens. Por outro lado, as pessoas com níveis extremamente baixos de CRP, menos de 0,5 mg/l, raramente sofrem ataques cardíacos.

Os médicos ainda não sabem ao certo como a inflamação provoca o estouro da placa. Mas eles têm uma teoria. À medida que o nível de colesterol aumenta no sangue, eles especulam, parte dele se infiltra no revestimento das artérias coronárias e fica preso lá. Os macrófagos, alertados da presença de algo que não pertence ao local, chegam e tentam limpar o colesterol. Se, por algum motivo, os sinais das citoquinas começam a aumentar o processo inflamatório em vez de reduzi-lo, a placa se torna instável. "Não se trata de substituir o colesterol como fator de risco", disse Ridker. "Os depósitos de colesterol, a pressão alta, o fumo -tudo contribui para o desenvolvimento das placas. O que a inflamação parece é contribuir para a propensão destas placas se romperem e causarem um ataque cardíaco. Se há apenas inflamação, mas não elementos para doença cardíaca, então não há problema."

A esta altura, os cardiologistas ainda não estão prontos para recomendar para a população em geral o exame dos níveis inflamatórios. Mas há um crescente consenso de que a CRP deve ser medida naqueles que apresentam um risco moderadamente elevado de desenvolvimento de doença cardiovascular. No mínimo, um alto nível de CRP pode indicar a necessidade de uma terapia mais agressiva, com tratamentos -como aspirina e estatinas- que já se sabe que funcionam.

Uma nova visão da diabete

Antes de o dr. Frederick Banting e seus colegas da Universidade de Toronto terem isolado a insulina nos anos 20, os médicos tentaram tratar a diabete com altas doses de salicilatos, um grupo de componentes semelhantes à aspirina. (Eles estavam desesperados, e também tentaram morfina e heroína.) O uso de salicilatos reduziu os níveis de açúcar, mas a um alto preço: os efeitos colaterais incluíam um zumbido constante no ouvido, dores de cabeça e tontura. Os tratamentos atuais para diabete são muito mais seguros e geralmente funcionam substituindo a insulina, estimulando sua produção ou ajudando o corpo a fazer um uso mais eficaz do hormônio. Mas, nos últimos anos, os pesquisadores têm reexaminado a abordagem com salicilatos em busca de novas pistas sobre como a diabete se desenvolve.

O que eles descobriram é um complexo inter-relacionamento entre a inflamação, insulina e gordura -seja na dieta ou em áreas sob a pele. (De fato, as células de gordura se comportam como células do sistema imunológico, liberando citoquinas inflamatórias, particularmente à medida que você ganha peso.) Onde a inflamação se encaixa neste cenário -seja como causa ou efeito- ainda não se sabe. Mas o argumento para um papel central está ficando mais forte. O dr. Steve Shoelson, um importante pesquisador do Joslin Diabetes Center, em Boston, criou uma linhagem de ratos cujas células de gordura eram supercarregadas de fatores de inflamação. Os ratos se tornaram menos eficientes no uso da insulina e desenvolveram diabete. "Nós podemos reproduzir toda a síndrome apenas estimulando a inflamação", disse Shoelson.

Isto sugere que uma intervenção oportuna no processo inflamatório poderia reverter parte dos efeitos da diabete. Alguns dos medicamentos que já são usados no tratamento da desordem, como a metformina, podem funcionar porque também reduzem a resposta inflamatória. Além disso, pesquisa preliminar sugere que altos níveis de CRP podem indicar um maior risco de diabete. Mas é cedo demais para dizer se a redução dos níveis de CRP ajudarão de fato a manter a diabete afastada.

Câncer: o ferimento que nunca sara

Nos anos 1860, o renomado patologista Rudolf Virchow especulou que os tumores cancerosos surgiam em locais de inflamação crônica. Um século depois, os oncologistas passaram a prestar mais atenção no papel que várias mutações genéticas exercem na promoção de crescimentos anormais, que eventualmente se tornam malignos. Agora os pesquisadores estão explorando a possibilidade de que mutação e inflamação estão mutuamente reforçando processos que, se deixados irreprimidos, podem transformar células normais em tumores potencialmente mortais.

Como isto acontece? Uma das armas mais potentes produzidas pelos macrófagos e outras células inflamatórias são os chamados radicais livres de oxigênio. Estas moléculas altamente reativas destróem tudo o que cruza seu caminho -particularmente DNA. Um golpe de relance que danifica mas não destrói a célula poderia levar a uma mutação genética, permitindo que a célula continue crescendo e se dividindo. O crescimento anormal também ainda não é um tumor, disse Lisa Coussens, uma bióloga de câncer do Centro Abrangente de Câncer da Universidade da Califórnia, em San Francisco. Mas para o sistema imunológico, ele parece muito com um ferimento que precisa ser reparado. "Quando as células imunológicas são chamadas, elas trazem fatores de crescimento e toda uma série de proteínas que convocam outras células inflamatórias", explicou Coussens. "Estas coisas chegam e buscam 'curar, curar, curar'. Mas em vez de curar, elas estão 'alimentando, alimentando, alimentando'."

Às vezes o motivo para um ciclo inflamatório inicial é óbvio -como azia crônica, que banha continuamente o revestimento do esôfago com ácido estomacal, predispondo a pessoa a um câncer no esôfago. Outras vezes, é menos claro. Os cientistas estão explorando o papel de uma enzima chamada ciclo-oxigenase-2 (COX-2) no desenvolvimento do câncer de cólon. A COX-2 é outra proteína produzida pelo corpo durante a inflamação.

Ao longo dos últimos anos, os pesquisadores mostraram que pessoas que tomam doses diárias de aspirina -que é conhecida por bloquear a COX-2- apresentam menor probabilidade de desenvolver crescimentos pré-cancerosos chamados pólipos. Mas o problema com a aspirina é que ela também causa sangramento interno. Então, em 2000, os pesquisadores mostraram que o Celebrex, outro inibidor de COX-2 que apresenta menor probabilidade do que a aspirina de causar sangramento, também reduz o número de pólipos no intestino grosso.

Então, você deveria tomar Celebrex para prevenir câncer de cólon? Ainda é cedo demais para dizer. Claramente, a COX-2 é um dos fatores do câncer de cólon. "Mas eu não acho que é a única resposta", disse Ray DuBois, diretor de prevenção de câncer no Vanderbilt-Ingram Cancer Center, em Nashville, Tennessee. "Há muitos outros componentes que precisam ser explorados."

Aspirina para mal de Alzheimer?

Quando os médicos que tratam os doentes de Alzheimer olharam mais atentamente para aqueles que pareciam estar sucumbindo à doença, eles perceberam uma pista importante: aqueles que estavam tomando antiinflamatórios para artrite ou doença cardíaca pareciam tender a desenvolver a desordem mais tarde do que os outros. Talvez o sistema imunológico confunda as placas e emaranhados característicos que se formam no cérebro dos doentes de Alzheimer como tecidos danificados que precisam ser eliminados. Se for isto, a reação inflamatória resultante está causando mais dano que bem. Bloqueá-la com antiinflamatórios poderia limitar, ou pelo menos retardar, qualquer dano às funções cognitivas.

Os culpados mais prováveis desta vez são as células gliais, cujo trabalho é nutrir e se comunicar com os neurônios. Os pesquisadores descobriram que as células gliais também podem agir como os mastócitos da pele, produzindo citoquinas inflamatórias que convocam células imunológicas adicionais. "As células gliais estão tentando devolver o cérebro ao estado normal", explicou Linda Van Eldik, uma neurobióloga da Escola Feinberg de Medicina da Universidade do Noroeste, em Chicago. "Mas, por algum motivo, nas doenças neurodegenerativas como o mal de Alzheimer, o processo parece estar fora de controle. Você tem uma ativação glial crônica, que resulta em um estado inflamatório."

Parece que algumas pessoas são mais sensíveis a placas do que outras. Talvez elas apresentem uma predisposição genética. Ou talvez uma antiga infecção bacteriana, como uma gengivite, mantenha as chamas internas queimando e pendendo a balança para uma inflamação crônica.

Pesquisas preliminares sugerem que pequenas doses de aspirina e cápsulas de óleo de peixe -que são conhecidas por reduzirem as citoquinas inflamatórias- parecem reduzir o risco da pessoa desenvolver mal de Alzheimer. Infelizmente, a maioria das medidas preventivas precisa começar bem antes do desenvolvimento de problemas neurológicos. "O que nós descobrimos com a demência é que é muito difícil ajudar as pessoas que já a desenvolveram", disse o dr. Ernst Schaefer, professor de medicina e nutrição da Escola Friedman de Nutrição da Tufts, em Boston. "Mas pode ser possível estabilizar as pessoas e prevenir doenças."

Quando o corpo ataca a si mesmo

Nenhum médico tem mais experiência no tratamento de inflamação crônica do que os médicos que se especializaram em artrite reumatóide, esclerose múltipla, lupo e outras desordens auto-imunes. Por décadas, estas doenças têm fornecido o exemplo mais claro de um corpo em guerra consigo mesmo. Mas a fagulha que alimenta sua destruição interna não vem do excesso de depósitos de colesterol ou de uma infecção bacteriana persistente. Em vez disso, em uma bizarra excentricidade, as supersofisticadas defesas imunológicas adaptativas do corpo dirigem equivocadamente um ataque inflamatório contra células saudáveis em locais como juntas, nervos e tecido conectivo.

Ao longo dos últimos anos, medicamentos poderosos como Remicade e Enbrel, que visam citoquinas inflamatórias específicas, têm realizado maravilhas contra artrite reumatóide e outras desordens auto-imunes. Mas, como acontece freqüentemente na medicina, os medicamentos também criam alguns problemas. Os pacientes que tomam Remicade, por exemplo, apresentam uma maior probabilidade de desenvolvimento de tuberculose; a mesmas citoquinas inflamatórias que atacam suas juntas, ao que parece, também os protegem contra a tuberculose.

A inflamação também pode ser um problema maior nos estágios iniciais das doenças auto-imunes como esclerose múltipla. Eventualmente, tanto tecido é destruído que o dano no sistema nervoso se torna permanente. "Sua meta inicial é manter a resposta imunológica em xeque, mas então você precisa se perguntar como encorajar a restauração do tecido danificado", disse o dr. Stephen Reingold, vice-presidente dos programas de pesquisa na Sociedade Nacional de Esclerose Múltipla. Poderá levar décadas para se obter esta resposta.

Asma sem alergia?

Uma das perguntas mais intrigantes atualmente na imunologia é por que todos não sofrem de asma. Afinal, o ar que respiramos é cheio de germes, vírus e outros irritantes. Como metade dos 17 milhões de americanos com asma são hipersensíveis a substâncias comuns como esfoliação de pele de gato e pólen, parece lógico que suas reações alérgicas ativem a inflamação crônica em seus corpos. Mas as pessoas que desenvolvem asma na idade adulta -um dos segmentos que mais crescem na população- geralmente não têm alergias. Os médicos ainda não sabem o que está provocando a doença, mas sinais de inflamação estão presentes em seus pulmões.

Muitos tratamentos para asma são desenvolvidos para controle de inflamação, apesar de ainda não curarem a doença. "Pode ser que a hipótese da inflamação não seja totalmente correta ou que os medicamentos que usamos para o tratamento da inflamação não sejam suficientemente potentes", disse o dr. Stephen Wasserman, um alergista da Universidade da Califórnia, em San Diego. "Há muitas lacunas para preencher."

Para todos os lados que se voltam, os médicos estão encontrando evidência de que a inflamação exerce um papel maior nas doenças crônicas do que antes imaginavam. Mas isto não significa necessariamente que saibam o que fazer a respeito. "Nós estamos no momento em um dilema", disse o dr. Gailen Marshall, um imunologista da Escola de Medicina da Universidade do Texas, em Houston. "Nós estamos transmitindo a idéia para ampliar a conscientização. Mas nós realmente ainda não estamos recomendando tratamentos específicos."

Mas isto pode mudar em breve. Os pesquisadores estão olhando além da aspirina e outros medicamentos para múltiplos propósitos, para medicamentos experimentais, que bloqueiam a inflamação de forma mais precisa. A Genentech espera para qualquer momento uma decisão da FDA, a agência americana reguladora de medicamentos, sobre sua droga para câncer de cólon, Avastin, que visa um dos fatores de crescimento liberados pelo corpo à medida que a inflamação dá espaço para a cura. A Millennium Pharmaceuticals está testando um tipo diferente de droga, chamada Velcade, que já foi aprovada para tratamento de mieloma múltiplo, contra câncer de pulmão e outras malignidades. Mas há uma sensação de que muito mais pesquisa básica sobre a natureza da inflamação precisa ser feita antes que os cientistas possam compreender como melhor limitar os danos causados pelas doenças crônicas.

Enquanto isso, há coisas que todos nós podemos fazer para reduzir nossas chamas inflamatórias. Parte dos conselhos pode parecer terrivelmente familiar, mas nós temos novos motivos para segui-los. A perda de peso induz as células de gordura -embra delas?- a produzirem menos citoquinas. Assim como exercícios regulares, 30 minutos por dia, na maioria dos dias da semana. O uso de fio dental combate a gengivite, outra fonte de inflamação crônica. Frutas, verduras, legumes e peixes são cheios de substâncias que desativam os radicais livres.

Assim, se você deseja deter a inflamação, levante do sofá, vá ao mercado e tente não dar um topão de dedo no caminho.


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